变异型心绞痛（variant angina pectoris;Prinzmetal心绞痛），继发于大血管痉挛的心绞痛, 特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。
多数病人至少一支主要冠状血管近端有明显的固定性阻塞.痉挛常发生在阻塞处的1cm以内(常伴有室性心律失常),心绞痛常规则在某些时间发作,发作间期心电图正常或呈稳定不变的异常.一直用麦角新碱激发试验来诱发痉挛,但均应在血管造影实验室并由有经验的医生进行.虽然5年平均生存率89%~97%,患有变异型心绞痛和严重冠脉阻塞者危险性较高.舌下含服硝酸甘油常可即刻缓解变异型心绞痛,钙阻滞剂似乎更有效.
发病机理：目前已经肯定变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所致。血管腔径短暂、急剧而明显的缩小，造成心肌缺血，其发生与心肌需氧量增加无关，累及的血管既可是病变的冠状动脉，亦可是正常的冠状动脉，硝酸甘油制剂可使痉挛缓解。冠状动脉痉挛多系单部位灶性，偶尔为多部位。
发病机理与下列因素有关：
（1）冠状动脉敏感性增高：痉挛的冠状动脉段对麦角新碱和硝酸酯类药物甚敏感，说明易发生痉挛的冠状动脉具有高敏性。
（2）与冠状动脉粥样斑块有关：冠状动脉痉挛的部位常位于动脉粥样硬化斑块的附近，提示动脉粥样硬化斑块的演进可能影响到其附近动脉的收缩性能，并刺激肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛。
(3)动脉内皮损害：血管活性物质如5—羟色胺、组织及各种血管收缩因子的局部血浓度增高，刺激血管平滑肌对收缩的反应性增强，诱发冠状动脉痉挛。
(4)血液内某些物质浓度：电解质浓度的变化如镁离子浓度降低和药物如可卡因等亦可诱发冠状动脉痉挛。
(5)迷走神经张力增高：休息或睡眠时，迷走神经活动增强，交感神经受刺激释放去甲肾上腺素，从而刺激冠状动脉内α受体，诱发冠状动脉收缩。
变异型心绞痛的心肌缺血，导致缺血性代谢改变，而且细胞膜亦严重损伤，细胞内外钾离子平衡部分遭到破坏，细胞内钾离子外溢，造成细胞内外钾离子分布的差距减低，该部分心肌的极化程度也减低，而未受损部分心肌的极化程度则较高，故产生与急性心肌梗死相似的“损伤电流”，ST段相对抬高，并容易发生心律失常。
临床表现
（1）静息出现心绞痛，常为周期性发作，常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时)；
（2）清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)
