90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关.推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成,大约2/3的病人出现血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞.
绝大多数急性心肌梗死发生于冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化为慢性病变，引起冠状动脉逐渐狭窄，除非冠状动脉主干或三支冠状动脉都有严重的狭窄，冠状动脉循环有充分的条件和时间建立侧支循环，一般不会单独因为冠状动脉粥样斑块引起管腔闭锁而发生急性心肌梗死，因此，急性心肌梗死的发生往往有诱发因素。国外报道约90％一95％透壁性心肌梗死是由冠状动脉血栓形成所致，国内报道为73．1％。血栓形成并非是急性心肌梗死的起动因素，它与冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板因子和冠状动脉痉挛之间有密切关联。
动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成：急性心肌梗死常发生于存在粥样硬化斑块病变的冠状动脉支配区域。晚期动脉粥样硬化病变常存在脂质核心，后者常由胆固醇结晶、大量富含脂质的泡沫细胞及其细胞碎片等组成，该核心由一薄层含平滑肌细胞、胶原纤维和巨噬细胞组成的纤维帽所覆盖。含脂质丰富的斑块暴露于狭窄部位增强的应力或冠状动脉压力或张力的急剧变化，容易破裂。冠状动脉粥样硬化斑块破裂在急性心肌梗死死后尸体解剖中检出率达70％一100％，其表面大多伴有血栓形成。斑块破裂表面血栓，常由血小板和动脉粥样硬化斑块成分构成，表明斑块破裂早于血栓形成之前发生。
冠状动脉痉挛：常发生于有粥样硬化病变狭窄基础上，少数可发生于形态正常的冠状动脉。内皮细胞功能障碍可早于临床出现冠心病症状或CaG显示明显冠状动脉狭窄病变之前数年即存在。内皮细胞功能完整的冠状动脉，血小板激活后释放产物，如aDP、血栓素a2(TXa2)等，5—HT、PDGF等，以及运动、乙酰胆碱(ach)等可使血管产生内皮依赖性舒张；而内皮细胞功能发生障碍时，上述内皮依赖舒张作用减弱，甚至转变为血管收缩效应。病理条件下内皮细胞激活后，内皮素一1、aTⅡ等缩血管物质生成增加，上述因素可能均参与了冠状动脉痉挛的发生。冠状动脉痉挛不仅导致内皮细胞损伤加重，而且进一步使血管腔狭窄程度增加，严重者促发斑块破裂，甚至导致冠状动脉急性闭塞而诱发急性心肌梗死。
血小板和凝血因子在急性心肌梗死中的作用：血小板在动脉粥样硬化的发病和冠状动脉血栓形成过程中起重要作用。冠状动脉粥样硬化病变处，内膜损
