肿瘤的遗传易感性遗传因素在肿瘤发病过程中的作用非常重要，但遗传性肿瘤并不多见，更多的只是遗传肿瘤的易感性。肿瘤的遗传易感性是由特定的基因——染色体组合，即“易感基因”决定的，这些易感基因和它们发挥作用的机制还不很清楚，但一些事例表明它们可能通过细胞的生化、免疫和分裂机制促进肿瘤的发生。
(1)酶活性异常：酶活性的异常可以影响致癌化合物在体内的代谢和灭活。芳烃羟化酶可活化体内多种致癌的多环芳烃促进肿瘤发生，这种酶的可诱导性在人群中是多态的，并按常染色体显性遗传。另一方面，酶的缺乏也可以导致对肿瘤的易感状态，DNa修复酶的缺陷就是着色性干皮病患者易患皮肤癌的重要原因。
(2)遗传性免疫缺陷：机体正常的免疫监视系统不仅能抵御外来抗原的侵入，同时也能识别成为“异己”的突变细胞并加以排斥；但免疫缺陷却使突变细胞得以逃脱监视而发展成肿瘤。许多免疫缺陷患者都有易患肿瘤的倾向。例如，婴儿型无丙球蛋白血症患者易患白血病和淋巴系统肿瘤。
(3)染色体病：先天愚型患者急性白血病发生率比正常人群要高15～18倍，两种疾病可能有共同的发病机制，即细胞分裂机制的紊乱。
除此而外，现今已知的至少有200余种单基因决定的性状或疾病具有不同程度的易患肿瘤倾向，这类疾病可统称为遗传性癌前疾病。
